Лекови за повишен крвни притисак

Генерал

Лек се може применити прво сам као тзв. Корак терапија или као комбинована терапија.

Високи крвни притисак (= хипертензија) чврсто припада групи такозваних "уобичајених болести". У западном свету се процењује да је погођено 30% становништва. Као што тачно реч реч високи крвни притисак говори о прекомерном притиску у крви. Пошто се овај високи притисак највише испољава у васкуларном систему, посебно у артеријама, говори се о артеријском високом крвном притиску или артеријској хипертензији. Како се ствара лако се може замислити користећи модел баштенског црева. Да бисте могли правилно залијевати цвијеће, потребан је одређени притисак воде на крају цријева. Притисак можете добити или стављањем више воде у црево или отварањем славине или слањем исте количине воде кроз тање црево.

Пренесено на наш крвожилни систем, то значи да крвни притисак зависи од количине крви која протјече кроз систем и колико су уска наша судова. Сви се наши органи могу правилно снабдевати довољном количином на крају система крвних судова под притиском који није ни превисок ни пренизак. Количина крви која тече контролира срце пумпајући мање или више снажно или једноставно туче брже или спорије. А ускост наших судова контролише нервни тракт око жила. Ови нервни путеви контролирају да ли су мишићне ћелије у жилама напете и сужене или се опуштају и жила се шири.

Ови механизми се користе у терапији лековима за повишен крвни притисак како би се поново нормализовао "ненормалан" крвни притисак. Систоличка "горња" вредност је граница високог крвног притиска 140ммХг (ммХг = милиметра живе): јединица за мерење крвног притиска) и дијастолна „нижа“ вредност од 90 ммХг. Ризик да претрпите касно оштећење узроковано повишеним крвним притиском без да буде примијећено брзо се повећава с повећањем вриједности крвног притиска. До тако касне штете Васкуларни систем, срце, мозак, Бубрези и многих других органа, доследно лечење високог крвног притиска је неопходно.

Основна терапија сваког третмана састоји се од општих мера као што су нормализација телесне тежине, дијета са мало соли (максимално 6 г кухињске соли дневно), медитеранска храна (пуно воћа, салата и поврћа с мало животињских масноћа), без лекова за повећање крвног притиска (нпр. кортизон, пилулу) и промените животне навике (без кафе, готово без алкохола, без цигарета, научите технике опуштања). 25% пацијената са благим високим крвним притиском може се довољно помоћи и њихове вредности крвног притиска могу се енормно побољшати на тај начин, тако да није неопходна даља терапија.

Играјте се уз ове опште мере Лекови истакнута улога у терапији. У правилу је ово дугорочна терапија. Нажалост, то често значи доживотне лекове за оболеле. Лекови се могу користити самостално као тзв Корак терапија или као Комбинована терапија администрирано. У случају корак терапије, прво се придржавате једног препарата, а само ако ефекат није довољан, употребљавају се и комбинују други препарати док се не појави жељени ефекат. Разликује се код комбиноване терапије: Овде се различити лекови комбинују од почетка да би се постигао циљни крвни притисак. При одабиру лекова, нарочито је превладавало пет група активних материја. Лијекови првог избора су тзв Диуретици, Бета блокатори, АЦЕ инхибитори, АТ1 блокер и Блокатори калцијумових канала.

Различите класе лекова

Много различитих лекова се користи у терапији високог крвног притиска. Међутим, не може се рећи да је једна група лекова најбоља у свим ситуацијама.
У зависности од узрока, а посебно у зависности од постојећих коморбидитета, најбољи лек за појединачни случај мора бити изабран из групе такозваних антихипертензивних лекова.

Постоји основна разлика између:

  • Диуретици
  • Бета блокатори
  • АЦЕ инхибитори
  • АТ1 блокер
  • Блокатори калцијумових канала
  • Резервишите лекове

који се заснивају на различитим принципима рада и описани су у наставку.

Диуретици

Диуретици су лекови који повећавају излучивање воде и соли у бубрезима из тела. Ви такође ћете бити диуретски лекови звани. Због повећаног губитка течности, смањује се запремина крви у телу и, слично моделу баштенског црева, малим искључивањем славине, притисак у цреву или крвожилном систему опада, а крвни притисак пада. Додатни губитак соли подржава овај ефекат. Соли имају својство везања воде за себе. Ако изгубите со (посебно) натријума) путем урина се излучује додатна вода.

Међутим, лекови за дехидратацију обично се не користе сами за лечење високог крвног притиска, већ као комбинација са другим активним састојцима, нпр. Из групе лекова за дехидрацију посебно су погодни такозвани лекови Тиазиди. Делотворни су веома дуго и средње су потенције, што их чини врло погодним за дугорочну, умерену дренажу. Нажалост, они су поуздано ефикасни само ако бубрези правилно функционишу. Ат пацијенти оштећени бубрези често не наступи ефекат и морају се користити други диуретици. Познати представници тиазида су Хидрохлоротиазид (ХЦТ) или такође Ксипамид, супстанца хемијски повезана са тиазидима.

Поред дренажног ефекта, они такође директно утичу на васкуларни систем после дужег периода терапије. Ово постаје мање осетљиво на сужавајуће нервне импулсе и на тај начин остаје опуштеније. Пошто се овај ефекат дешава само са кашњењем од око 1-2 недеље, ефекат се може поуздано проценити тек након 3-4 недеље терапије. Нежељени ефекти су ретки код лечења тиазидима. Ако дођете, мислите да позовете мучнина, Повраћати или притужбе у Дигестивни тракт појавио. Уз већину диуретика постоји и ризик од нарушавања равнотеже соли тела. Бубрег је централни орган који регулише соли у нашем телу. натријума, калијума, калцијум и хлорид су овде најважније супстанце. Мешајући овај осетљиви систем, многи диуретици узрокују губитак, пре свега калијума. Из тог разлога, ниво калијума треба редовно контролисати. Нарочито код старијих особа, ову контролу треба вршити сваких 7-14 дана узимајући узорак крви у почетку. Ако је концентрација калијума стабилна, довољна је месечна провера. Прехрана богата калијумом (нпр. Ораси, какао, броколи, кохраби, суво воће, банане, рибизла) или унос калијумових таблета често могу спречити да ниво калијума превише падне.

Ако се десило више дехидратације него што је пожељно код тиазида, то се такође дешава Диуретици у облику петљена пример. Торасемид за употребу. И даље су ефикасни чак и код ослабљене функције бубрега кад тиазиди више немају утицаја на бубреге. Диуретици у петљи делују у једном делу бубрега Хенлеова петља, отуда и назив диуретик петље. Због своје јаке и брзе дехидратације, посебно су погодни за поништавање крвног притиска до екстремно високих вредности. За разлику од тиазида, они су много чешћи споредни ефекти. Најважније су Проблеми са циркулацијом, главобоља и жеђ. Поред тога, телесна равнотежа соли (= равнотежа електролита) може се збунити у односу на остале диуретике због високог нивоа дехидратације и, пре свега, недостатка калијума (=Хипокалемиа) у коначници може бити опасно за срце.

Бета блокатори

Бета блокатори су посебно неопходни код пацијената са слабим пумпањем срца (= затајење срца) или код пацијената који су имали срчани удар. Бета блокатори добили су име по рецепторима у срцу. Рецептори су нешто попут преводитеља ћелија и органа. Материје за гласнике пристају на њих и изазивају унапред одређену промену. Такозвани бета рецептори, између осталог, налазе се на срцу. Они примају сигнале из нашег вегетативног нервног система, овде такозваног симпатичког нервног система.
Активира се током физичког напора и стреса и чини наше тело ефикаснијим. Повећава откуцаје у срцу и убрзава га. То проширује бронхије тако да можемо да дишемо боље и инхибира рад црева како бисмо могли да обезбедимо што више енергије за перформансе.

Сигнали нервног система примају и претварају разни рецептори / преводиоци. Разликује се између алфа и бета рецептора (грчки назив за слова А и Б). Алфа рецептори се, између осталог, налазе на судовима и узрокују сужавање, док се бета рецептори налазе углавном на плућима и срцу. Бета блокатори спречавају рад симпатичког нервног система тако што блокирају бета рецептор за његов предајник. Резултат је срце које куца мање брзо и снажније. Ако срце куца спорије и мање снажно, мање крви се убацује у васкуларни систем и крвни притисак може да падне.

Поред повољног утицаја на високи крвни притисак, бета блокатори такође имају велику предност смањења потрошње кисеоника у срцу споријим и мање моћним откуцајима, јер мање рада значи мању потрошњу енергије. Ово користи пацијентима са болестима коронарних артерија (= посуде које снабдевају срце и леже око њега попут венаца), јер код ових болесника судови више нису у стању да транспортују довољно крви до срчаног мишића због калцификација и недовољног протока крви, а не Коначно, резултат је срчани удар. Посебну пажњу треба посветити терапији бета блокаторима онима са астмом или другима опструктивна болест плућа попут КОПБ-а. Пошто се рецептори срца налазе и у сличној варијанти на плућима, стимулација рецептора не само да може имати ефекта на срце, већ и покренути напад краткоће даха, јер се дишни путеви сужавају због блокаде бета рецептора.

У даљем развоју развијени су селективнији бета блокатори који у нижим дозама имају више утицаја на срце него на плућа, па је ова компликација обично искључена. Примјери ових тзв кардиоселективно (Цардио = срце) Бета блокатори су метопролол и атенолол. Поред напада астме, најважније нуспојаве свих бета блокатора су дебљање на почетку лечења, неисправност у мушкој потенцији, пад крвног притиска све до колапса циркулације, пораст нивоа холестерола и повећање ризика од шећерне болести. Дијабетес или срце које се непрестано туче прерано (= брадикардија) су стога контраиндикације (=Контраиндикације) против узимања бета блокатора. Често можете препознати бета блокаторе до краја "-олол„У име активног састојка.

Много више информација можете пронаћи на: Бета блокатори

АЦЕ инхибитори

Када се говори о високом крвном притиску, значи и превисок артеријски крвни притисак.

АЦЕ инхибитори нападају потпуно другачији механизам у телу. АЦЕ инхибитори добивају име по ензиму који их спречава да раде, АЦ ензим (=Ензими за конверзију ангиотензина). Овај ензим изазива тело да ослобађа супстанцу која сужава крвне судове, такозвани ангиотензин, што се преводи као "Васкуларни затезач". Пошто АЦЕ инхибитори блокирају овај ензим АЦ и тако настаје мање супстанци које сужавају крвне судове, судови остају широки и крвни притисак не може порасти превисоко.

Пошто ефекат зависи од активности ензима, ефекат АЦЕ инхибитора често је тешко предвидети. Терапију стога треба започети малим дозама и под медицинским надзором. Активност ензима је посебно велика када се истовремено примењују диуретици. Овде ће ефекат АЦЕ инхибитора бити веома јак. Комбиновану терапију овим лековима треба започети само пажљиво. Поред овог дејства на крвне судове, АЦЕ инхибитори такође имају благотворан утицај на ток затајења срца. Са овом слабошћу пумпања, они спречавају процес ремоделирања који чини срце све неефикаснијим. Честа компликација терапије је сув, иритантан кашаљ који добије око 5-10% лечених пацијената.

Пошто се овај феномен не ограничава на један активни састојак из групе АЦЕ инхибитора, промена активног састојка нема смисла, али је назначена потпуна промена на другу класу антихипертензивних лекова. Терапија се обично бира уз помоћ АТ1 блокатора. Кожни осипи и отеклине, такозвани едеми, дисфункција бубрега и нагли пад крвног притиска могу се јавити и током лечења АЦЕ инхибиторима.

АЦЕ инхибитори нису дозвољени у случају оштећења бубрега, оштећења срчаног залиска или током трудноће. Овде морате прећи на друге припреме. Најпознатији представници из групе АЦЕ инхибитора су каптоприл, оригинална супстанца АЦЕ инхибитора, еналаприл, ефикаснији и дуготрајнији препарат. Новији препарати имају још дуже трајање деловања, тако да је од три пута дневно давање каптоприла и двоструке примене еналаприла овде потребна само једна доза сваког дана. Представници АЦЕ инхибитора могу се препознати по речи која се завршава "-прил„На крају имена активног састојка.

Прочитајте више о овој теми на: АЦЕ инхибитори

АТ1 блокер

АТ1 блокер Попут АЦЕ инхибитора, они нападају телесни ангиотензински механизам, али на различитим местима. АЦЕ инхибитори спречавају развој и стварање ангиотензина. АТ1 блокатори не спречавају развој ангиотензина, већ преносе сигнал ангиотензина на рецепторе за ангиотензин. И овде је последица да стварни ефекат рецептора није покренут. То значи да судови не могу постати уски, али остају веома широки да би крвни притисак могао да буде нижи. АТ1 блокатори ће такође Сартани звани. На тржишту су од 1996. и заједно су с Урсубштанима Лосартан Данас је на располагању још неколико чланова групе.

Познати представници ове групе су Лосартан, Валсартан, Цандесартан или Епросартан. Главне разлике код АЦЕ инхибитора су њихове нуспојаве, и поред сличних принципа деловања. За разлику од АЦЕ инхибитора, сартани изазивају сув кашаљ много ређе. То их чини врло добром алтернативом за погођене пацијенте који пате од сувог кашља. Терапија започиње најмањом дозом и затим се полако повећава до циљаног распона. Док се лосартан морао давати неколико пута на дан, за нове супстанце попут кандесартана довољна је доза једном дневно. Разлог за то је дуже трајање деловања у телу, јер се супстанце разграђују спорије. Најчешћи нежељени ефекти сартана су главобоља, умор и вртоглавица.

Блокатори калцијумових канала

Блокатори калцијумових канала такође смањују сужавање крвних судова у телу. Своје име дугују начину рада у телу: калцијум доводи до сужења у судовима. Овде такође постоје структуре које, као одговор на одређену супстанцу гласника, доводе до отварања канала, својеврсних врата у ћелију. Ово отварање осигурава да калцијум може тећи у ћелију, узрокујући да се судови скупе. Ако блокирате овај канал кроз који пролази калцијум, овај подражај недостаје и жила остаје широка. Постоје разне хемијске супстанце у блокадама калцијумских канала, које све спречавају прилив калцијума.
Главни представници су

  • Нифедипин
    или
  • Амлодипин

из хемијске групе дихидропиридина. Нуспојаве су у основи повећан, бржи пулс и задржавање воде у ногама, такозвани едеми.

Остале супстанце блокатора калцијумских канала такође имају утицај на равнотежу калцијума у ​​срцу, тако да оно куца спорије и мање снаге и тако се лакше снабдева довољном количином кисеоника. Група блокатора калцијумових канала, која укључује активне састојке верапамил и дилтиазем из хемијске групе фенилалкиламина и бензотиазепина, користи се поред терапије високог крвног притиска код пацијената са болешћу коронарне артерије или срчаним аритмијама. Главна нуспојава нифедипина и верапамила је успоравање откуцаја срца (= брадикардија: "бради" = споро) и срчана аритмија. Уобичајене нежељене појаве свих блокатора калцијумских канала су главобоља, вртоглавица и црвенило лица у комбинацији са осећајем топлине и, попут већине других лекова, могу се јавити и алергијске реакције.

Прочитајте више о овој теми на: Блокатори калцијумових канала

Резервишите лекове

Поред горе наведених лекова, постоји још неколико лекова који су други избор терапије високог крвног притиска. Други избор, јер студије нису показале побољшање прогнозе преживљавања. Ипак, они снижавају висок крвни притисак. Важан лек је, на пример, клонидин, који има директан утицај на нервни систем и спречава активност нашег активирајућег нервног система (= симпатички нервни систем), који је нормално одговоран за васкуларну загушења. Употребљава се још чешће у хитној терапији кризе високог крвног притиска (= хипертонична криза). Алфа-метилдопа се користи код хипертензије током трудноће. Прочитајте више о овој теми овде: Снижавање крвног притиска током трудноће
Миноксидил или дихидралазин су лекови који проширују и најмања жила опуштајући мишиће у судовима који их сужавају. Међутим, с обзиром на то да убрзавају откуцаје срца, треба их давати заједно са бета блокаторима.

Важна правила за снижавање крвног притиска су:

  • спор пад крвног притиска

Тело се навикава на висок крвни притисак и пребрзи пад притиска може значити недовољно снабдевање ткива и оно може бити оштећено. Главне нежељене последице брзог снижавања крвног притиска су главобоља, умор и вртоглавица. Приликом одабира правог лека, пратеће болести морају се увек узети у обзир. На пример, пацијенти са астмом не смеју да се лече бета блокаторима без додатног обожавања, јер они делују и на плућа и бронхије, који су код астматичара уски, додатно би се сузили и тако проузроковали краткоћу даха.

На почетку лечења, увек треба радити са малим дозама и држати се терапијског плана што је једноставније. Комбиноване терапије треба користити само ако је резултат једноставне терапије незадовољавајући. Редовне провере су важне и неопходне, у којима се погођени питају о њиховом стању и могућим нуспојавама. Контроле се такође требају вршити изван праксе. Кућни мерни уређаји и протоколи добро су прилагођени за то како би се редовно бележио крвни притисак.